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Mecanismo de Acetil Colecistocinina-11

Acetil Colecistocinina-11 (Ac-PPYL; Syniorage) é um produto sintético de sinalização colecistocinina composto de acetilado Pro-Pro-Tyr-Leu. Seu principal mecanismo de cosméticos está associado a renovação epidérmica, syndecan-1 do regulamento, e a melhoria da derme–epiderme de junção (DEJ) integridade, ao invés de incluir diretamente atuando como um sistema convencional de colágeno de estímulo do peptídeo.

1. Estimula a atividade keratinocyte

O melhor estabelecida início conclusão é que a Acetil Colecistocinina-11 pode estimular keratinocyte growth/atividade.

Em estudos in vitro, aumentaram os keratinocyte proliferação e crescimento após a exposição ao peptídeo. Isto é importante porque os queratinócitos são responsáveis pela manutenção de grande parte da estrutura epidérmica e a barreira.

Simplificado caminho:

Acetil Colecistocinina-11 → keratinocyte sinalização → aumento keratinocyte atividade → maior renovação epidérmica

2. Aumenta syndecan-1

Uma chave molecular de destino associada a Acetil Colecistocinina-11 é syndecan-1 (CD138), uma célula-superfície de proteoglicanos-sulfato de proteoglicano.

Estudos têm encontrado que a Acetil Colecistocinina-11 estimula syndecan-1 síntese e expressão em queratinócitos.

Syndecan-1 participa:

  • célula–a-célula e célula–matriz de adesão
  • epidérmicas organização
  • crescimento-fator de sinalização
  • extracelular a matriz de interações
  • tecido de reparação e remodelação

Conseqüentemente, aumentando syndecan-1 pode ajudar a reforçar a estrutural, a comunicação entre as células epidérmicas e a base da matriz extracelular.

Acetil Colecistocinina-11

3. Suporta a derme–epiderme de junção

O DEJ é a interface entre a epiderme e a derme. Ele fornece fixação mecânica, permitindo a comunicação entre estas duas camadas.

Syndecan-1 é um importante membrana-componente associado envolvidos nesta arquitetura. Acetil Colecistocinina-11 é, portanto, posiciona-se como um DEJ-apoio peptídeo em vez de simplesmente uma superfície de hidratante.

Um modelo simplificado é:

Acetil Colecistocinina-11

↓

↑ syndecan-1

↓

melhor célula–matriz de interações e organização da epiderme

↓

mais forte DEJ integridade estrutural

↓

melhorou a firmeza e a elasticidade

4. Podem influenciar colágeno/DEJ-proteínas associadas

Experimentais mais recentes na literatura se indica que a Acetil Colecistocinina-11 está associada com alterações na COL17A1 (colágeno XVII) e DDR1 em keratinocyte/espessura total da pele modelos. Um 2025 revisão resume relatou resultados como aumento de syndecan-1 e COL17A1 juntamente com a diminuição da DDR1.

Isto é potencialmente importante, porque o colágeno XVII é um componente importante da epiderme–cave-membrana de adesão estruturas.

Assim, o mecanismo pode ser visualizado de forma mais ampla como:

Syndecan-1 regulamento + DEJ proteína regulamento → maior epidérmica–cutânea de coesão

No entanto, estes molecular conclusões são, principalmente, in vitro ou ex vivo de provas, de modo que não deve ser interpretado como prova de que a tópica Acetil Colecistocinina-11 aumenta directamente colágeno XVII na pele humana na mesma medida.

5. Melhora a coesão da epiderme e propriedades biomecânicas

A jusante consequência destes efeitos é a melhoria da organização e coesão do superficial da epiderme.

Em uma formulação estudo, um creme contendo 3% de princípio ativo com base em Acetil Colecistocinina-11 produzidos melhorou significativamente a firmeza e a elasticidade do superficial da epiderme camadas depois de 56 dias, com efeitos reportados como cerca de 5% a 10% maior do que o placebo.

Isso fornece uma plausível ligação entre o mecanismo molecular e visível efeitos cosméticos:

↑ keratinocyte atividade

+

↑ syndecan-1

+

melhoria da epiderme/DEJ organização

→ melhor coesão da epiderme

→ maior firmeza e elasticidade

→ mais suave-olhando a pele

6. Possível interação com o crescimento-fator de sinalização

Syndecan-1 não é, meramente, uma molécula de adesão. Ele pode funcionar como um co-receptores para moléculas de sinalização e de fatores de crescimento, incluindo as interações envolvendo o fator de crescimento de fibroblastos e fator de crescimento de hepatócito caminhos. Isso significa que a alteração syndecan-1 níveis poderiam influenciar a comunicação celular na pele o microambiente.

Isso fornece uma potencial explicação para o porquê de um pequeno peptídeo pode produzir mais ampla de efeitos estruturais do que seria esperado a partir de simples hidratação.

A distinção importante é que a Acetil Colecistocinina-11 não parece funcionar como um factor de crescimento de si próprio; ao contrário, sua proposta de ação envolve a modulação da pele-sinalização celular e proteínas estruturais.

7. Possível anti-envelhecimento mecanismo de

O global anti-envelhecimento mecanismo, portanto, pode ser resumido como:

Acetil Colecistocinina-11

↓

celular sinalização em queratinócitos

↓

↑ keratinocyte growth/atividade

↓

↑ syndecan-1

↓

melhorou célula–matriz de adesão e DEJ organização

↓

suporte para colágeno XVII/DEJ-estruturas associadas

↓

melhoria da epiderme coesão

↓

maior firmeza, elasticidade e textura da pele

Este mecanismo difere Acetil Colecistocinina-9, que está principalmente associada com estimulação do colágeno I e lumican.

Acetil Colecistocinina-11

Importante limitação

A evidência para a Acetil Colecistocinina-11 é mais forte para cultura de células, modelos de pele e cosméticos estudos de eficácia, ao invés de grandes independentes de ensaios clínicos em seres humanos. Uma revisão recente da mesma forma categoriza o mecanicista evidência para a Acetil Colecistocinina-11 em grande parte como evidência in vitro.

Assim, cientificamente, é mais preciso para descrever Acetil Colecistocinina-11 como um DEJ/epidérmica-arquitetura de sinalização peptídeo que suporta a firmeza da pele e coesão, ao invés de reclamar que ele diretamente recria colágeno em toda a derme.

Em uma frase: Acetil Colecistocinina-11 aparece para trabalhar, principalmente, através da modulação do keratinocyte de sinalização e aumentar syndecan-1, apoiando assim epidérmica coesão e cutâneo–epidérmica de junção organização, com jusante melhorias na firmeza e elasticidade.